Gesundheit/ Erbkrankheiten

Erbkrankheiten, ein Thema das kein Tabuthema sein sollte.

 

Hier möchte ich eine kurze Information zu den Erbkrankheiten, die die Rasse Collie betreffen, geben! Heutzutage sind wir als Züchter in der Lage, durch klinische Untersuchungen und Gentests, erkrankte Hunde zu erkennen und aus der Zucht auszuschließen. Auch lassen uns Gentests wissen, ob ein Hund, ohne selber erkrankt zu sein, Träger der Krankheit ist. Wird so ein Träger in der Zucht eingesetzt, wählen wir einen passenden Partner für die Verpaarung aus, um das Risiko einer Erkrankung für die Welpen auszuschließen.  

Anmerkung: Bei unseren Verpaarungen wählen wir beide Partner so, dass immer mind. ein Partner ein MDR1, CEA, DM und GCS N/N, also ein non-carrier (+/+) ist! Dadurch werden in unserer Zuchtstätte keine Welpen mit MDR1-Defekt, CEA, DM, oder GCS geboren!!

 

MDR1-Defekt

Der MDR1-Defekt ist ein Defekt im MDR1-Gen, der bei Collies - sowie Hunderassen, die nachweisbar mit dem Collie verwandt sind - verbreitet ist. Durch diesen Defekt kommt es zu einer mangelhaften oder fehlenden Synthese des P-Glykoproteins, was ebenfalls zu einer Überempfindlichkeit gegenüber manchen Arzneimitteln führt. Bekommt der Hund bestimmte Wirkstoffe verabreicht (in Form von Medikamenten, Narkosemitteln etc.), so kann es je nach Menge zu erheblichen Gesundheitsschädigungen, Nervenschäden und sogar im schlimmsten Fall zum Tod führen. Es ist daher von enormer Wichtigkeit, den MDR1 Status seines Hundes zu kennen, damit er eben diese Medikamente und Wirkstoffe niemals bekommt und davor geschützt werden kann – der behandelnde Tierarzt sollte von dem Status in Kenntnis gesetzt werden! Als eine weitere Folge des Defektes wird auch eine höhere Anfälligkeit für chronisch entzündliche Darmerkrankungen vermutet.

Nach weiteren, neueren Erkenntnissen haben betroffene Hunde manchmal Schwierigkeiten eigene im Körper produzierte Stoffe, wie zum Beispiel das Stresshormon Cortisol, vernünftig abzubauen. Dies wiederrum kann zu Überreaktionen führen wie z.B. Ängstlichkeit und/oder eine herabgesetzte Reizschwelle. 


GCS (Grey Collie Syndrom)

Das Grey Collie Syndrom verursacht eine zyklische Störung bei der Blutbildung. Betroffene Hunde haben ein typisch aufgehelltes gräuliches Fell. Welpen mit GCS sind kleiner und schwächlicher und versterben oft in den ersten 2 Lebensmonaten. GCS ist nicht therapierbar.

 

CEA-CH (Choroidale Hypoplasie)

Die milde Form der Collie Eye Anomaly, vereinfacht CEA ausgedrückt, ist eine Pigmentierungsschwäche in kleinen Bereichen der Netzhaut. Sie bedeutet für den Hund keine Seheinschränkung und ist teilweise im erwachsenen Alter des Hundes verschwunden (wird dann auch „Go-normal“ genannt). Wenn man allerdings CEA-CH Hunde miteinander verpaart, kann es unter der Nachzucht vermehrt zu schwereren Fällen der CEA kommen, die die Sehkraft des Hundes beeinträchtigen. Neben der milden Form der CEA gibt es auch schwerere Formen, die den Hund mehr oder weniger stark in seinem Sehvermögen einschränken. Zu nennen sind hier Kolobome, Netzhautablösungen oder auch Einblutungen in den Glaskörper. Diese Krankheiten können schon im Alter von 6 Wochen bei der Augenuntersuchung durch einen Spezialisten des DOK festgestellt werden. Eine Heilung gibt es nicht, bei einigen Fällen ist jedoch eine Linderung der Symptome möglich.

 

PRA (Progressive Retina Atrophie)

Auch fortschreitende Netzhautablösung genannt. Führt zur Erblindung des Hundes. Tritt meist erst im Alter von drei Jahren auf. KAT (Erblicher Katarakt) Bekannt unter dem Begriff "grauer Star". Ein Katarakt ist eine Linsentrübung, die die Sehkraft des Hundes massiv einschränken kann, bis hin zur Erblindung.

 

DM (Degenerative Myelopathie)

DM ist eine fortschreitende Erkrankung des Rückenmarks. Bei den betroffenen Hunden kommt es zu einem Abbau der langen Rückenmarksbahnen. Das Resultat sind Störungen des Bewegungsablaufes und eine zunehmende Hinterhand-Schwäche bis zur kompletten Lähmung der Hinterhand. Zuerst straucheln und stolpern die Hunde und setzen die Hinterpfoten nicht richtig auf. Mit der Zeit schleifen die Hinterpfoten auf dem Boden und die Zehen werden abgewetzt. Mit Fortschreiten der Erkrankung nimmt die Schwäche in der Hinterhand zunehmend zu und der Hund ist mit der Zeit nicht mehr fähig ohne aktive Unterstützung seiner Besitzer zu gehen. Wenn die Erkrankung weiter fortschreitet, weitet sie sich auf die vorderen Gliedmaßen aus und manifestiert sich als schlaffe Parese und Paralyse. Des Weiteren können eine gestörte Eigenwahrnehmung und gestörte Reflexe auftreten. Der Zeitraum vom ersten Auftreten bis zum vollständigen Kräfteverlust der Hinterhand kann von wenigen Monaten bis zu einigen Jahren dauern. Sie tritt meist schleichend und ab dem 8. Lebensjahr auf. Die Erkrankung ist für den Hund schmerzfrei, eine Behandlung oder Heilung gibt es allerdings leider nicht. Allerdings kann eine intensive Physiotherapie den Verlauf etwas hinauszögern. Es konnte eine genetische Mutation gefunden werden, die als Hauptrisikofaktor für diese Erkrankung gilt, aber eine altersabhängige unvollständige Ausprägung zeigt.

 

Für diese Mutation, auch Mutation des SOD1-Gens genannt, gibt es einen Gentest. Allerdings ist das bei dem sogenannten "DM-Gentest" gesuchte mutierte Gen nicht der einzige Faktor, der zur Erkrankung führt. Daher kann man auch nicht sicher sagen, dass ein Hund, der das mutierte SOD1-Gen nicht in seinem Erbgut trägt, auch niemals an einer dem Formenkreis der Degenerativen Myelopathien zugehörigen Krankheit erkranken kann. Es ist bereits wissenschaftlich belegt, dass ca. 40 % der Hunde, welche das mutierte SOD1-Gen „affected“, also DM/DM (-/-), in sich tragen, nie an DM erkranken. Das Testergebnis ist vielmehr eine Richtlinie für Züchter, zur Zusammenstellung von Verpaarungen, um möglichst keine Hunde mit dem Genstatus SOD1-DM/DM (-/-) zu züchten, um den bis jetzt einzigen bekannten Risikofaktor mit der Zeit auszusortieren.

 

MERLE Varianten - Merle Test (M-Locus)

Um sicher zu sein, dass zB. ein tricolor aussehender Hund auch wirklich vom Genotyp her Tricolor ist, und nicht eventuell ein "versteckter Merle", gibt es den Gentest für dem M Locus. Selbstverständlich ebenso für Sable (Sable-Merle).


Es ist aber ebenfalls inzwischen bekannt, das es mehrere Varianten von Merle gibt, die den Phänotyp sehr unterschiedlich aussehen lassen können. Die unterschiedlichen Varianten sind: m (non-merle/ kein merle) - Mc (cryptisches merle) - Mc+ (auch cryptisches merle, aber mehr Basenpaare als Mc) - Ma (atypisches merle) - Ma+ (auch atypisches merle, aber mehr Basenpaare als Ma) - M (merle, die normale typische Variante) - Mh (harlequin merle).

 

Die Aufschlüsselung der Basenpaare zu den jeweiligen Merle Varianten (laut Vemodia/ Tilia):

Mc (200-230)

Mc+ (231-246)

Ma (247-254)

Ma+ (255-264)

M (265-268)

Mh (269-280)


Wie ich oben bereits angerissen habe, gibt es Hunde die vom Phänotyp her absolut nach einem Tricolor, oder Sable aussehen, jedoch evtl. einen so winzigen Fleck der merle Musterung im Fell aufweisen, den man kaum, oder sogar gar nicht erkennt - oder der zB. von weißem Fell überlagert ist. Dies bezeichnet man als Phantom-Merle! Ein solcher Hund dürfte nicht mit einem Merle Partner verpaart werden, da dies zu Double-Merle Welpen führen würde, die sehr starke Behinderungen haben könnten. Daran sieht man, wie wichtig der Test vor einer geplanten Verpaarung mit einem Merle Partner ist.

 

Da man damals zum Phantom-Merle auch den Begriff cryptisches Merle nutzte, kommt es heute schonmal zu Verwirrungen. Das cryptische Merle Mc hat allerdings nichts mit dem Phantom Merle zu tun und ein Hund der das Ergebnis m/Mc (also cryptisches Merle) erhalten hat, darf mit einem Merle Hund verpaart werden, er ist so zu behandeln wie ein m/m (also ein non-merle).

 

Man kann den M-Lokus über Laboklin testen lassen (dieses Labor hat seinen Sitz in Deutschland), oder über Vemodia (Sitz in CZ). Ich habe den Test bei Meinen über Vemodia machen lassen, da das Ergebnis dort einfach umfangreicher ist. Laboklin testet zwar auch auf die unterschiedlichen Merle Varianten, aber man bekommt nicht die genaue Basenpaar-Länge mitgeteilt, sondern nur ob m, Mc, Ma, M oder Mh. Von Vemodia gibt es ein Diagramm, welches die genaue Basenlänge beinhaltet. Außerdem tragen manche Hunde noch eine Besonderheit, also gleich mehrere Merle Varianten und dies testet eben auch nur Vemodia (das nennt sich dann mosaic).

 

Wichtig ist, das keine Verpaarungen durchgeführt werden, bei denen beide Elternteile M oder Mh tragen.

Kombinationen die vermieden werden sollten: Mh/Mh, Mh/M, Mh/Ma+, Mh/Ma, M/M, M/Ma+

 

Eine Verpaarung zwischen m/Mc und m/M ist völlig unbedenklich und es entstehen daraus keine double-merle Welpen mit Behinderungen, oder Hör-und Sehschäden!


DMS (Dermatomyositis)

Klinische Symptome / Krankheitsbeschreibung:    Die Dermatomyositis (DMS) ist eine Autoimmunerkrankung der Haut und der Muskeln, die routinemäßig bei Shetland Sheepdogs und Collies diagnostiziert wird. Hautläsionen bestehen aus Haarausfall und Krusten in Bereichen mit minimalen Muskeln über dem Knochen wie Gesicht, Ohrspitzen, Beinen und Füßen und der Schwanzspitze. Der Beginn der Läsionen ist variabel und kann bereits im Alter von 12 Wochen oder bei ausgewachsenen Hunden auftreten. Bei einigen betroffenen Welpen können die Läsionen mit zunehmendem Alter abnehmen und im fortgeschrittenen Alter zurückkehren.    Die endgültige Diagnose kann nur mit einer Hautbiopsie gestellt werden. Bei betroffenen Collies zeigt sich Muskelschwund als Atrophie der Kopfmuskulatur, Schwierigkeiten beim Essen, Trinken und Schlucken sowie ein atypischer, hochsteigender Gang. Die Ursachen der Krankheit sind multifaktoriell, die DMS wird durch eine Kombination genetischer und umweltbedingter Faktoren bestimmt. Da es sich um eine immunvermittelte Erkrankung handelt, entwickelt sich DMS typischerweise nach einem Auslöser, wie einer Impfung oder einer Virusinfektion und wird durch nachfolgende Immunisierungen und andere stressbedingte Faktoren, wie UV-Exposition, Besitzerübergabe und Misshandlung, verschlimmert.    DMS-Test Forscher der Clemson University haben drei genetische Varianten auf drei verschiedenen Chromosomen identifiziert, die in Kombination zur Entwicklung von DMS bei Shelties und Collies beitragen. Nur bestimmte Kombinationen von Risikoallelen an diesen drei Orten sind mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von DMS verbunden, während andere Kombinationen bei betroffenen Hunden selten beobachtet werden.

Locus A = PAN2- Gen auf Chr 10

Locus B = MAP3K7CL- Gen auf Chr 31    

Locus C = DLA-DRB1 (Hund Leukozyten-Antigen) auf Chr. 12


Epilepsie

Epilepsie bezeichnet ein Krankheitsbild mit mindestens einem spontan auftretenden Krampfanfall, der nicht durch eine vorausgehende erkennbare Ursache (beispielsweise eine akute Entzündung, einen Stromschlag oder eine Vergiftung) hervorgerufen wurde. Es gibt die ererbte, sog. idiopathische Epilepsie und die erworbene Epilepsie, die nicht erblich ist. Bei der erblichen Epilepsie können nur die Symptome gelindert werden mit Medikamenten, die die Anfälle lindern und deren Häufigkeit stark vermindern. Wenn bei der erworbene Epilepsie die Ursache bekannt und behebbar ist, kann es zu einer vollständigen Heilung kommen. Das Krankheitsbild der Epilepsie ist sehr komplex und individuell. Die eindeutige Diagnose, ob es eine ererbte oder erworbene Epilepsie ist, ist selten möglich


IPD (entzündliche Lungenerkrankung)

Bei betroffenen Hunden dieser Rasse wurde eine Genmutation gefunden, welche in Verbindung mit dieser erblichen Erkrankung steht. Die klinischen Symptome sind schaumiges Erbrechen, flache Atmung, Husten, starke Atemgeräuschen und Fieber. Die ersten Anzeichen zeigten sich bereits wenige Tage nach der Geburt. Die Hunde sprechen gut auf eine Therapie mit Antibiotika und schleimlösenden Medikamenten (Sekretolytika) an, allerdings kehren die Symptome schnell wieder zurück nachdem die Antibiotikagabe beendet wurde.


SLC (Hyperurikusurie)

Die Hyperurikosurie und Hyperurikämie ist eine von Geburt an auftretende Veränderung im Purinstoffwechsel. Normalerweise wird dabei vom Hund Allantion als Endprodukt ausgeschieden, Hunde die die Mutation im SLC2A9-Gen homozygot tragen, scheiden wesentlich weniger Allantoin und mehr Harnsäure aus (Hyperurikosurie). Ebenso wie im Harn ist der Gehalt an Harnsäure im Plasma um das 2- bis 4-fache höher als bei gesunden Hunden (Hyperurikämie). Da die Harnsäure weniger gut wasserlöslich ist als Allantoin, können höhere Mengen im Harn zu Kristallbildung führen, es kommt zur Bildung von Blasensteinen, die häuffig operativ entfernt werden müssen. Betroffene Hunde sollten vorbeugend eine purinarme Diät erhalten, außerdem muss auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr geachtet werden.

 

Autoimmunerkrankungen

Es gibt, wie beim Menschen auch, Autoimmunerkrankungen beim Hund. Beim Collie bekannt sind z.B. Dermatomyositis, Lupus Erythematodes und Collie Nose. Sie zeichnen sich durch markante Hautläsionen aus, die in der Regel nur mit Unterstützung von Cortison-Präparaten zu lindern sind. Heilbar sind diese Krankheiten nicht, aber sie treten zum Glück nur sehr selten auf.

 

HD (Hüft Dysplasie)

In der Zucht sollte es durchaus die oberste Priorität sein, nur mit einwandfreien und gesunden Hunden zu züchten!

 

Aber gerade im Fall von HD/ ED ist es nicht garantiert, dass bei der Verpaarung zweier HD/ ED freien Elterntiere auch HD/ ED freie Welpen geboren werden.

 

Genauso müssen nicht zwangsläufig bei HD/ ED belasteten Elterntieren, auch belastete Welpen fallen. Denn an der Entstehung von HD/ ED sind nicht nur Gene beteiligt, sondern es spielen ebenfalls auch Ernährungs- und Umwelteinflüsse eine große Rolle. Wie hoch der Anteil der Vererbung prozentual ist, konnte leider bisher noch nicht nachgewiesen werden.

 

Wir können aber dafür sorgen, dass wir den bestmöglichen Grundstein für unsere Welpen legen und das fängt bereits bei der Versorgung der Mutterhündin an. Sie sollte besonders in der Zeit der Trächtigkeit mit allen Nährstoffen, die für sie und die Welpen wichtig sind, versorgt werden. Die Ernährung der Mutterhündin wirkt sich maßgeblich auch auf die Gesundheit der Welpen aus, wie es bei uns Menschen eben auch der Fall ist.

 

Wir achten des Weiteren darauf, dass sich unsere Welpen auf rutschfesten Böden bewegen können, damit sie fest und sicher auftreten können, ohne die Gefahr des Wegrutschens, und sich so das Gangwerk stabil ausbilden kann.

 

Man sollte Welpen und auch Junghunde außerdem nicht gleich von Klein auf großen Belastungen wie bspw. Agility, am Rad laufen o.ä. aussetzen, da sich die Knochen erst richtig ausbilden müssen und auch die Muskulatur erst ordentlich aufbauen muss. Mit sportlichen Betätigungen/ Ausdauertraining etc. sollte man mindestens bis zur Vollendung des 1. Lebensjahres warten.

 

Ballspiele sind auch etwas, was man möglichst nicht mit einem Junghund/ Welpen häuffiger ausführen sollte, zumindest sollte darauf geachtet werden, dass der Hund keine abrupten Stopps hinlegt - was nämlich wiederum schlecht für die Gelenke wäre.

 

Auch die Art des Futters spielt eine entscheidende Rolle. Es sollte nicht zu energiereich sein, denn ein zu schnelles Wachstum könnte eine eventuelle HD begünstigen.


 

Autosomal rezessiver Erbgang

Für jedes Merkmal liegen im Genom zwei Kopien vor. Je eine Kopie erhält das Tier von seinem Vater und eine von seiner Mutter. Wird ein Merkmal autosomal-rezessiv vererbt bedeutet dies, dass ein Tier nur erkrankt, wenn es je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte Gen tragen, selbst aber nicht unbedingt erkrankt sein.

Es existieren drei Genotypen:

1. Genotyp N/N (homozygot gesund): Dieses Tier trägt die Mutation nicht und hat ein extrem geringes Risiko an der Krankheit zu erkranken. Es kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben.

2. Genotyp N/mut (heterozygoter Träger): Dieses Tier trägt eine Kopie des mutierten Gens. Es hat ein extrem geringes Risiko an der Krankheit zu erkranken, gibt die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an seine Nachkommen weiter. Ein solches Tier sollte nur mit einem mutations-freien Tier verpaart werden.

3. Genotyp mut/mut (homozygot betroffen): Dieses Tier trägt zwei Kopien des mutierten Gens und hat ein extrem hohes Risiko an der Erbkrankheit zu erkranken. Es gibt die Mutation zu 100% an seine Nachkommen weiter und sollte nur mit mutations-freien Tieren verpaart werden. Träger geben die Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die Gefahr, dass die Nachkommen von der Erkrankung betroffen sind (25%).

 

Die Existenz von Trägern in einer gesunden Population erhöht die Variabilität des gesamten Genpools, weshalb diese nicht kategorisch von der Zucht ausgeschlossen werden sollten. Eine Verpaarung sollte jedoch immer nur mit mutations-freien Tieren erfolgen, so dass keine homozygot betroffenen Tiere entstehen können.